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Ecco perché gli omega 3 Epa e Dha dell’olio di pesce sono più potenti degli omega 3 vegetali (acido alfa linolenico)

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Per un semplice motivo, e cioè che gli omega-3 contenuti negli oli vegetali sono sotto forma di acido alfa linolenico (da non confondere con l’acido linoleico che è un omega-6), mentre quelli contenuti nel pesce, e nell’olio di pesce, ad esempio in quello di salmone o aringhe, sono presenti più abbondantemente come derivati dell’acido alfa linolenico, e cioè Epa (acido eicosapentaenoico) e Dha (acido docosaesaenoico). L’acido α-linolenico (ALA), per essere utilizzabile dal corpo, a livello cellulare necessita di essere convertito nelle forme attive di omega-3, in quanto è precursore dell’Epa e del Dha. Tuttavia non tutto l’acido alfa linolenico viene convertito, ma solo una parte. La capacità dell’organismo di convertirlo è limitata, e in particolari condizioni ulteriormente ridotta, ad esempio negli anziani, negli alcolisti, in caso di diete ipoproteiche, di diete ricca di acido linoleico (un omega-6 che è abbondante nei vegetali oleosi e quindi negli oli vegetali), di diete povere di nutrienti come zinco e rame, o in caso di trattamento prolungato con cortisonici. Il consumo eccessivo di cibi ricchi in acidi grassi omega 6 può compromettere la capacità del nostro organismo di convertire l’acido alfa linolenico in Epa. Gli omega-6 sono acidi grassi molto più diffusi nei vegetali di quanto non lo siano gli omega-3. Molti vegetali che contengono omega-3, contengono anche omega-6 in quantità maggiori dei primi, ad esempio questo è il caso delle noci, dove il rapporto tra omega-3 e omega-6 è di circa 1:4, mentre è di 1:6 nell’olio di noce. Nelle arachidi addirittura il rapporto è di 1:60. Con circa 1:0,3 il rapporto è favorevole agli omega-3 nei semi di lino e nell’olio di semi di lino. Altri semi con grandi percentuali di omega-3, sono i semi di chia e i semi di kiwi. L’olio di semi di lino è la via più popolare per integrare questi acidi grassi nella dieta, tuttavia è bene tenere presente che è facilmente deperibile, dato che è poco resistente ai processi ossidativi. L’olio di semi di lino andrebbe ottenuto per spremitura a freddo, utilizzato rigorosamente a crudo, senza cottura, contenuto in contenitori di vetro scuro e tenuto al riparo da luce e fonti di calore. Per questo motivo i benefici per la salute che possono essere ottenuti dagli omega-3 dell’olio di pesce, sono maggiori di quelli ottenibili dagli omega-3 degli oli vegetali. Secondo vari esperimenti, il grado di conversione dell’acido alfa-linolenico nelle forme attive di omega-3, solitamente varia tra il 5 e il 15%. Potete dare uno sguardo a queste due ricerche: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9637947 e ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11844977 .

semi di lino

Semi di lino

 

capsule di olio di pesce

Capsule di olio di pesce concentrate in omega-3

Altri articoli:

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Epigenetica: il ritorno di Lamarck? Ereditare paure apprese

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Riporto tre articoli su quelle che sono le acquisizione della scienza riguardo l’epigenetica:

Fonte: unipd.it/ilbo/content/il-ritorno-di-lamarck

Il ritorno di Lamarck?

4 DICEMBRE 2013

Qualcuno già parla, esagerando, di un ritorno di Lamarck. Ma i risultati dell’esperimento realizzato da Kerry Ressler, neurobiologo e psichiatra della Emory University di Atlanta, in Georgia, Stati Uniti, con il suo giovane collaboratore, Brian Dias, mostrano (ma si dovrebbe dire, confermano) che in alcuni casi è possibile la “trasmissione ereditaria dei caratteri acquisiti” teorizzata, oltre due secoli fa, dal naturalista francese. Ma va anche detto che questi risultati non sminuiscono in alcun modo l’importanza che ha la “selezione naturale del più adatto” nell’evoluzione biologica, così come proposta da Charles Darwin.
L’esperimento è stato descritto da Ressler e Dias sul numero di dicembre della rivista Nature Neuroscience. Ed è abbastanza semplice. Un topo viene esposto in un ambiente chiuso all’acetofenone, una sostanza chimica che per il suo odore intenso è utilizzato nella produzione dei profumi. Nel medesimo tempo il topo viene sottoposto a una piccola ma fastidiosa scarica elettrica. Il topo associa l’odore al dolore. Poi svolge la sua vita riproduttiva. Ha dei figli. E poi dei nipoti. Ma, sorpresa, quando i figli e i figli dei figli vengono esposti a loro volta all’acetofenone, entrano nel panico. È come se “ricordassero” l’esperienza del padre e del nonno e si aspettassero di provare dolore.
Ressler e Dias sostengono che non è un caso. Perché il cervello dei topolini figli e nipoti ha ereditato la modifica strutturale subita dal cervello del topo originario in seguito all’esperienza che associa l’odore dell’acetofenone al dolore fisico. Il topo originario ha dunque trasmesso alla sua discendenza un carattere acquisito nel corso della sua vita.
Possibilità prevista dalla teoria dell’evoluzione biologica che Jean-Baptiste Pierre Antoine de Monet, cavaliere di Lamarck, propose nel 1809 nella sua opera più celebre: la Philosophie zoologique. Ma sostanzialmente negata dalla teoria dell’evoluzione biologica per selezione naturale del più adatto che Charles Darwin propose nella nel 1859 in una delle opere, giustamente, più note di tutta la storia della scienza: On the origins of species by means of natural selection.
Com’è noto la teoria darwiniana è oggi quella dominante in biologia: dimostrata da una serie enorme di fatti empirici indipendenti. Essa si fonda su due presupposti: l’ereditarietà con modificazioni dei caratteri che determina la generazione casuale di diversità tra gli organismi; la selezione naturale degli individui più adatti a sopravvivere nell’ambiente e dunque ad avere, su base statistica, un maggiore successo riproduttivo.
Darwin non conosceva il meccanismo mediante il quale i genitori trasmettono alla prole i propri caratteri, ma con modificazioni. La genetica oggi ci fornisce la spiegazione molecolare. I caratteri ereditari sono inscritti nel Dna che i genitori trasmettono, con modificazioni casuali appunto, alla loro prole. La selezione naturale premia statisticamente le modificazioni che offrono un vantaggio adattativo e puniscono quelle che rappresentano uno svantaggio.
Un’esperienza – come l’esposizione all’acetofenone o il dolore provocato da una scossa elettrica – non modifica il Dna. Dunque, secondo la teoria genetica della selezione naturale, non può essere trasmessa ai figli.
E, infatti, Ressler e Dias non hanno trovato alcuna modificazione del Dna nei loro topolini associabile al combinato disposto dell’esposizione all’acetofenone e del dolore provocato dalla scossa elettrica. E, allora, come si spiega il “ricordo” che i figli e i nipoti hanno dell’esperienza del topo originario?
La spiegazione sta nell’epigenetica. Ovvero alle cause esterne al Dna che determinano anche la stessa espressione del Dna. Nello specifico dell’esperimento di Ressler e Dias, i topolini hanno nei loro cervelli un numero maggiore di neuroni sensibili all’acetofenone e questi neuroni sono associati ai neuroni sensibili al dolore. Ma come l’informazione epigenetica si trasmette di genitore in figlio non è chiara. Ressler e Dias suggeriscono (ma non provano) che il meccanismo possa essere associato alla metilazione del Dna.
Non entriamo nei dettagli. E diamo per scontato ciò che del tutto scontato non è (l’esperimento va verificato): che i topolini studiati ad Atlanta abbiano ereditato dal padre o dal nonno la sensazione di paura abbinata all’odore dell’acetofenone.
La trasmissione ereditaria dei caratteri acquisiti osservata da Ressler e Dias non costituisce una novità. Sono molti anni che i biologi forniscono prove piuttosto fondate sulla trasmissione di alcuni caratteri acquisiti. È stato dimostrato, per esempio, che i bambini olandesi nati da genitori che hanno subìto la fame negli anni Quaranta, hanno ereditato una maggiore propensione al diabete o alle malattie cardiovascolari. E già cinquant’anni fa l’americano Tracy Morton Sonneborn dimostrò che il Paramecium aurelia, un protozoo, può trasmettere alla progenie le cicatrici superficiali che ha acquisito.
Possiamo dunque parlare di una rivincita di Lamarck su Darwin? Senza nulla togliere al genio del naturalista francese, la risposta alla domanda è: certamente no. Per due semplici motivi. Il primo è che la selezione naturale resta di gran lunga un meccanismo evolutivo più universale e potente della trasmissione ereditaria per via epigenetica. Il secondo è che lo stesso Charles Darwin sosteneva che la selezione naturale è il meccanismo principale, ma non l’unico, dell’evoluzione biologica. Il grande naturalista inglese sapeva che nessuno può mettere le briglie alla natura. L’evoluzione è pluralista. E utilizza tutti i mezzi che la natura le mette a disposizione.
Pietro Greco ”

L’articolo che segue si riferisce in modo particolare all’esperimento di Ressler e Dias sui topi che hanno ereditato paure apprese dai genitori, che nell’articolo precedente è stato preso da spunto per ulteriori considerazioni.

Fonte: lescienze.it/news/2013/12/02/news/comportamenti_appresi_trasmessi_epigenetica-1911351/

“02 dicembre 2013

Una via biologica per ereditare le paure dei genitori

Topi condizionati a provare paura quando percepiscono uno specifico odore possono trasmettere questo comportamento alle due generazioni successive tramite modificazioni epigenetiche dei geni responsabili della percezione dell’odore nelle cellule spermatiche. La scoperta getta le basi per lo studio dei meccanismi biologici che consentono agli input ambientali di trovare una codificazione più o meno stabile nel genoma e nei suoi meccanismi di regolazione

I topi possono ereditare per via biologica l’informazione appresa dalle generazioni precedenti e codificata da modificazioni epigenetiche del DNA in grado di cambiare la struttura neurale, in particolare nelle regioni responsabili dell’olfatto. È questa la conclusione di un nuovo studio pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience” da Brian G Dias e Kerry J Ressler dell’Howard Hughes Medical Institute a Chevy Chase, nel Maryland, che introduce un nuovo elemento per la comprensione dei meccanismi biologici che consentono di trasmettere alle generazioni successive non solo il patrimonio genetico ma anche i comportamenti appresi.

Topi di laboratorio: nello studio è stata dimostrata la possibilità di trasmettere per via biologica comportamenti appresi fino alla seconda generazione

Gli stimoli ambientali che un individuo incontra nel corso della vita influenzano il genoma mediante meccanismi epigenetici che regolano l’espressione dei singoli geni. Tuttavia, finora gli studi su una possibile trasmissione dei fattori epigenetici alle generazioni successive hanno dato risultati parziali e non conclusivi, oppure validi solo in specifiche condizioni.

D’altra parte le ricerche comportamentali hanno dimostrato che l’esperienza può essere trasmessa con meccanismi culturali, intesi nel senso più ampio del termine. Esperienze traumatiche o paurose possono essere condivise con i propri simili e quindi tramesse anche con le generazioni più giovani per imitazione.

Dias e Ressler hanno ora dimostrato nei topi che informazioni specifiche possono essere trasmesse alle due generazioni successive tramite le cellule riproduttive, senza alcuna prossimità tra genitori e figli.

Gli autori hanno condizionato alcuni topi di laboratorio a provare paura quando percepivano l’odore dell’acetofenone, una sostanza aromatica che ricorda il sentore di ciliegia. I piccoli di quei topi, anche se concepiti con inseminazione artificiale, hanno mostrato una risposta di paura maggiore all’odore di ciliegia che a qualunque altro odore, benché non fossero mai stati esposti all’acetofenone. Ancora più sorprendente è che lo stesso tipo di comportamento si rilevava anche nella seconda generazione di roditori.

Questi dati hanno trovato conferma da uno studio neuroanatomico e genetico: sia i topi condizionati ad avere paura sia la loro progenie mostravano cambiamenti strutturali nel cervello, e più esattamente nelle regioni deputate alla percezione dell’odore, nonché specifici marcatori epigenetici sui geni responsabili della percezione dell’odore nelle cellule spermatiche.

Secondo gli autori, il risultato rappresenta un interessante punto di partenza per comprendere in che modo gli input ambientali raccolti da un individuo possano trovare una codificazione più o meno stabile nel genoma e nei suoi meccanismi di regolazione. In questo campo le ricerche sono ancora agli inizi.”

*

Un altro articolo, questa volta con una visione più ampia del fenomeno.

Fonte: scienceinschool.org/node/4325

“15/05/2014

Il cibo che ti modella: come la dieta può cambiare il tuo epigenoma

Cristina Florean

Tradotto da Valeria Soro. Sei ciò che mangi – quasi letteralmente. La nostra dieta può influenzare i piccoli cambiamenti nel nostro genoma che sono alla base di diverse malattie, compreso cancro e obesità.

Quando ti guardi allo specchio ti potresti domandare: ‘Come mai, dato che tutte le cellule del mio corpo hanno lo stesso DNA, i miei organi possono sembrare così diversi e funzionare in modo diverso?’ Con i recenti progressi in epigenetica, stiamo cominciando a capire. Ora sappiamo che le cellule usano il loro materiale genetico in diversi modi: i geni vengono accesi e spenti, determinando un sorprendente livello di differenziazione all’interno del nostro corpo. L’ epigenetica descrive i processi cellulari che determinano se un certo gene viene trascritto e tradotto nella sua proteina corrispondente. Il messaggio può essere trasmesso attraverso piccoli e reversibili modificazioni chimiche in cromatina (figura 1). Ad esempio, l’aggiunta di gruppi acetilici (acetilazione) alla impalcatura proteica del DNA (istoni) migliora la trascrizione. Al contrario, l’aggiunta di gruppi metilici (metilazione) in alcune regioni regolatrici dello stesso DNA riduce la trascrizione del gene. Queste modificazioni, insieme ad altri meccanismi regolatori, sono particolarmente importanti durante lo sviluppo – quando il momento esatto di attivazione del gene è fondamentale per garantire una accurata differenziazione cellulare – ma continuano ad avere un effetto in età adulta. Modificazioni epigenetiche possono verificarsi in risposta a stimoli ambientali, tra cui uno dei più importanti è la dieta. I meccanismi attraverso cui la dieta influenza l’ epigenetica non sono pienamente compresi, ma alcuni chiari esempi sono ben noti.

Durante l’inverno del 1944-1945, i Paesi Bassi subirono una terribile carestia a seguito dell’occupazione tedesca, e l’apporto nutrizionale della popolazione diminuì a meno di 1000 calorie al giorno. Le donne continuarono a concepire e a partorire durante questi momenti difficili, e questi bambini sono diventati adulti e sono adesso sulla sessantina. Recenti studi hanno rivelato che questi individui – esposti a restrizioni caloriche mentre erano nell’utero della madre – hanno un più alto tasso di condizioni croniche come il diabete, malattie cardiovascolari e obesità rispetto ai loro fratelli. I primi mesi di gravidanza sembrano aver avuto il più grande effetto sul rischio di malattia. Come può qualcosa che è accaduto prima che tu nascessi influenzare la tua vita così tanto fino a 60 anni dopo? La risposta sembra risiedere negli adattamenti epigenetici fatti dal feto in risposta al limitato apporto di nutrienti. Le esatte alterazioni epigenetiche non sono ancora chiare, ma fu scoperto che le persone che sono state esposte alla carestia in utero presentano un minor grado di metilazione di un gene implicato nel metabolismo dell’insulina (il fattore di crescita insulino-simile di tipo II) rispetto ai loro fratelli non esposti (Heijmans et al., 2008). Questo ha alcune sorprendenti implicazioni: nonostante i cambiamenti epigenetici siano in teoria reversibili, cambiamenti funzionali che avvengono durante lo sviluppo embrionale possono comunque persistere nella vita adulta, anche quando non sono più utili e potrebbero anche essere dannosi. Alcuni di questi cambiamenti possono anche persistere attraverso le generazioni, colpendo i nipoti delle donne esposte (Painter et al., 2008).

Gli effetti della dieta iniziale nella fase epigenetica sono chiaramente visibili tra le api. Ciò che differenzia le api operaie sterili dalla regina fertile non dipende dalla genetica, ma dalla dieta che seguono come larve (figura 2). Le larve designate a diventare regine sono alimentate esclusivamente con pappa reale, una sostanza secreta dalle api operaie, che accende il gene promotore che determina la fertilità dell’ape. Un altro esempio lampante di come la nutrizione influenza l’ epigenetica durante lo sviluppo si trova nei topi. Gli individui con un gene agouti attivo hanno un mantello giallo e una propensione a diventare obesi. Questo gene, tuttavia, può essere disattivato attraverso la metilazione del DNA. Se un topo agouti in gravidanza riceve integratori alimentari che possono rilasciare i gruppi metilici – come l’acido folico o la colina – i geni agouti dei cuccioli diventano metilati e quindi inattivi. Questi cuccioli sono portatori del gene agouti, ma perdono il fenotipo agouti: hanno un mantello marrone e nessun aumentata tendenza all’obesità (figura 3).

Un insufficiente assorbimento di acido folico è anche implicato in alcune condizioni dello sviluppo negli esseri umani, come la spina bifida e altri difetti del tubo neurale. Per evitare tali problemi, supplementi di acido folico sono ampiamente raccomandati per le donne incinta e per coloro che sperano di concepire (vedi Hayes et al., 2009). Che dire per quanto riguarda l’effetto della dieta sulla epigenetica nella vita adulta? Molti componenti alimentari hanno la potenzialità di causare cambiamenti epigenetici nell’uomo. Ad esempio, i broccoli e altre verdure crocifere contengono isotiocianati, che sono in grado di aumentare l’acetilazione degli istoni. La soia, d’altra parte, è fonte di genisteina, un isoflavone, che si pensa possa diminuire la metilazione del DNA in alcuni geni. Il composto del polifenolo, trovato nel tè verde, epigallocatechina-3- gallato, ha molte attività biologiche, tra cui l’inibizione della metilazione del DNA. La curcumina, un composto presente nel curcuma (Curcuma longa), può avere più effetti sull’ attivazione del gene, perché inibisce la metilazione del DNA, ma anche modula l’acetilazione degli istoni. La figura 4 mostra ulteriori esempi di molecole epigeneticamente attive.

La maggior parte dei dati raccolti finora su questi composti derivano da esperimenti in vitro. Le molecole purificate sono state testate su linee cellulari, e i loro effetti sono stati misurati su bersagli epigenetici. Resta da dimostrare se mangiare gli alimenti corrispondenti ha lo stesso considerevole effetto come si è visto nei modelli cellulari (Gerhauser, 2013). Gli studi epidemiologici, tuttavia, suggeriscono che le popolazioni che consumano grandi quantità di alcuni di questi alimenti sembrano essere meno inclini a determinate malattie (Siddiqui et al., 2007). Tuttavia, la maggior parte di questi composti non solo hanno effetti epigenetici, ma colpiscono anche altre funzioni biologiche. Un alimento può contenere molte differenti molecole biologicamente attive, rendendo difficile trarre una correlazione diretta tra l’attività epigenetica e l’effetto complessivo sul corpo. Infine, tutti gli alimenti subiscono molte trasformazioni nel nostro apparato digerente, quindi non è chiaro quanto dei composti attivi effettivamente raggiungano i loro bersagli molecolari. Come risultato dei loro effetti a lungo termine, i cambiamenti epigenetici sono coinvolti nello sviluppo di molte malattie, compresi alcuni tumori e malattie neurologiche. Come le cellule diventano maligne, o cancerogene, modificazioni epigenetiche possono disattivare i geni oncosoppressori, che impediscono un’eccessiva proliferazione cellulare (Esteller, 2007). Poiché tali modifiche epigenetiche sono reversibili, c’è grande interesse a trovare le molecole – da fonti soprattutto alimentari – che potrebbero annullare questi cambiamenti dannosi e prevenire lo sviluppo del tumore. Sappiamo tutti che una dieta ricca di frutta e verdura è salutare per la nostra vita di tutti i giorni, ma sta diventando sempre più chiaro che potrebbe essere molto più importante di questo, in quanto può avere implicazioni significative per la nostra salute e la speranza di una vita a lungo termine.

References
Esteller M (2007) Epigenetic gene silencing in cancer: the DNA hypermethylome.Human Molecular Genetics 16(1): R50-R59. doi:10.1093/hmg/ddm018
Gerhauser C (2013) Cancer chemoprevention and nutri-epigenetics: state of the art and future challenges. Topics in Current Chemistry 329: 73-132.doi:10.1007/128_2012_360
Hayes E, Maul H, Freerksen N (2009) Acido Folico: perchè i ragazzi devono conoscerlo. Science in School 13: 59-64. scienceinschool.org/2009/issue13/folicacid/italian
Heijmans BT et al. (2008) Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 105: 17046-17049. doi:10.1073/pnas.0806560105
Painter R et al. (2008) Transgenerational effects of prenatal exposure to the Dutch famine on neonatal adiposity and health in later life. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology 115: 1243-1249. doi:10.1111/j.1471-0528.2008.01822.x
Siddiqui IA et al. (2007) Tea beverage in chemoprevention and chemotherapy of prostate cancer. Acta Pharmacol Sinica 28(9): 1392-1408. doi:10.1111/j.1745-7254.2007.00693.x”

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Mortalità infantile nella storia italiana e nel mondo

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La “mortalità infantile” si riferisce ai morti tra 1000 nati vivi tra 0 e 5 anni. Dove specificato si riferisce a sotto l’anno di età.

In Italia si è passati dai 400-300 morti su 1000 nati vivi della fine dell’800, ai circa 100 del 1950, ai 3-5 del 2010.

In Africa sub-sahariana si è passati dai 300-250 del 1960 ai 150-80 del 2010, ma la media scende sotto i 100 se si considera l’intera Africa.

E’ ipotizzabile che durante la storia dell’umanità, prima dello sviluppo della medicina occidentale, la media europea, africana o asiatica fosse simile, e cioè tra i 300 e i 500 morti sotto i 5 anni di vita, ogni 1000 nati. Ma questo dipende da molte cose, ad esempio l’urbanizzazione di massa inizialmente ha portato a un peggioramento delle condizioni igienico-sanitarie, oppure può dipendere dalle molto più frequenti epidemie che colpivano sia la popolazione infantile che quella adulta. Alcune epidemie che causavano i numerosi decessi di neonati però erano stabili e colpivano soprattutto i bambini che avevano un sistema immunitario ancora immaturo rispetto agli adulti.

grafico

Questi grafici mostrano le statistiche italiane negli anni, più le statistiche di alcuni paesi riferite al momento in cui sono stati stilati.

Inghilterra e Galles:

Per aree:

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Farmaci pericolosi: il benfluorex, farmaco antiobesità venduto come Mediator o Mediaxal messo al bando dopo morti sospette

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Il benfluorex  è una molecola che è stata utilizzata come coadiuvante nella obesità associata ad alterazioni del metabolismo glico-lipidico (così recitava il foglietto illustrativo), in passato commercializzata in Italia ( nome commerciale Mediaxal). Oggi questa molecola è al centro di un importante caso in Francia. Sebbene ritirato dal commercio ( in Italia nel 2003),  la vendita di preparati galenici a base di benfluorex era autorizzata in Italia fino al luglio 2010.

I laboratori Servier, che lo producevano, avevano già ritirato nel 1997 una molecola analoga, un farmaco anoressizzante (la fenfluramina: in Italia con il nome commerciale di Ponderal), perché causava alterazioni delle valvole cardiache e una rara e grave, malattia dei vasi polmonari, l’ipertensione arteriosa polmonare.

«Esistono altri Mediator?» si è chiesto allarmato Le Monde. Secondo l’Afssaps, ha scritto il giornale, al momento ci sono almeno altri 76 farmaci sotto esame in Francia.

L’Agenzia Europea dei Medicinali nel Dicembre 2009 ha raccomandato il ritiro dal commercio nell’Unione Europea del benfluorex. L’Agenzia Europea dei Medicinali ha raccomandato il ritiro di medicinali contenenti benfluorex nell’Unione Europea, poichè i loro rischi, in particolare il rischio di valvulopatie cardiaca, sono maggiori dei loro benefici.

L’Agenzia Italiana del Farmaco, data 27 luglio 2010, ha disposto l’immediato divieto di utilizzo e di vendita, su tutto il territorio nazionale, delle preparazioni magistrali, galeniche, contenenti Benfluorex.

In Francia un’inchiesta giudiziaria ha incriminato per frode aggravata l’imprenditore farmaceutico Jacques Servier, il fondatore dell’omonima società farmaceutica produttrice del farmaco Mediator.
Da diverso tempo, ben due inchieste penali erano state avviate contro i Laboratori Servier per omicidio colposo con violazione manifestamente deliberata di un obbligo di sicurezza o di prudenza imposti da leggi o regolamenti e causando disabilità per lesioni involontarie aggravate.

Mediator, il cui principio attivo è Benfluorex, era un farmaco indicato per il trattamento del diabete e dell’obesità, ma comunemente usato come soppressore dell’appetito.
Si ritiene che Mediator avrebbe causato nella sola Francia la morte di 500-2.000 persone.
Il farmaco è stato in commercio per 33 anni.

Il Benfluorex è un derivato della Fenfluramina, che agisce riducendo l’assorbimento dei grassi e abbassando i livelli glicemici. Queste funzioni hanno stimolato l’impiego di Mediator nel trattamento dell’obesità e del sovrappeso.

In Italia il farmaco noto con il nome commerciale di Mediaxal è stato ritirato nel 2003, mentre in Spagna è stato tolto dal commercio nello stesso anno a seguito delle denunce di gravi effetti collaterali di natura cardiovascolare: in particolare, ipertensione polmonare e valvulopatia.
In Francia è stato commercializzato fino al 30 novembre 2009.

Gli effetti collaterali della Fenfluramina erano noti già prima del 1997 quando, in particolare, nel giugno dello stesso anno l’Agenzia regolatoria statunitense FDA ( Food and Drug Administration ) aveva segnalato il caso di 24 donne che avevano sviluppato patologie valvolari dopo assunzione di Fen-Phen ( Fenfluramina – Fentermina ).
Il 15 settembre del 1997 l’FDA annunciò l’immediato ritiro dal mercato USA della Fenfluramina e della Dexfenfluramina.

Si sospetta che, nonostante le segnalazioni di gravi eventi avversi associati a Mediator, il farmaco sia rimasto in commercio in Francia grazie alle forti relazioni tra Jacques Servier e il mondo della politica.
Nel luglio 2009, Jacques Servier ha ricevuto la Legion d’Onore, la più alta onorificenza della Repubblica francese, dalle mani del presidente Nicolas Sarkozy, già avvocato dell’azienda prima di diventare ministro dell’Interno. ( Xagena2011 )

Fonte: Sportello dei Diritti, 2011

Mediator: l’Agenzia europea contro le frodi sta indagando sul comportamento dell’European Medicines Agency

Lo scandalo che interessa il farmaco per il diabete mellito Mediator ha raggiunto una dimensione europea con l’avvio di un’indagine da parte dell’European Anti-Fraud Office ( OLAF ) per un presunto conflitto d’interesse riguardante l’Agenzia regolatoria europea, EMEA ( ora EMA, European Medicines Agency ).
L’EMA è anche oggetto di critiche da parte del Parlamento europeo.

L’indagine dell’OLAF ha preso avvio il 22 luglio.

Il caso Mediator ( Benfluorex ), un farmaco antidiabetico che è stato ritirato dal mercato francese nel novembre 2009, ha incrinato la fiducia della popolazione francese nel AFSSAPS, l’Agenzia nazionale di controllo sui farmaci.
Prodotto dalla ditta farmaceutica francese Servier, Mediator è stato ampiamente prescritto come farmaco per la perdita di peso nei soggetti non-diabetici durante i suoi 33 anni di vita.

E’ stato stimato che il farmaco abbia causato tra i 500 e i 2000 morti, e l’azienda e in primis il suo fondatore Jacques Servier potrebbero essere accusati di frode aggravata ed essere sottoposti a processo presso un tribunale francese.
Sono emersi legami tra la società farmaceutica Servier e l’AFSSAPS; questi legami avrebbero permesso al farmaco di rimanere sul mercato nonostante le numerose segnalazioni di gravi problemi a carico delle valvole cardiache con esiti potenzialmente fatali.

Solo nel novembre 2009, l’Agenzia regolatoria francese ha preso la decisione di chiedere all’EMA un parere scientifico su Mediator. Un mese dopo, l’EMA ha raccomandato il ritiro del farmaco dal mercato.

L’European Medicines Agency, creata nel 1995 per armonizzare i sistemi nazionali di regolamentazione dei farmaci all’interno dell’Unione europea, non si ritiene coinvolta nel caso Mediator, poichè secondo statuto l’Agenzia può solo raccomandare di vietare un farmaco che viene autorizzato a livello nazionale dopo richiesta di parere da parte di almeno uno dei 27 Stati membri.
L’EMA viene ora accusata di essere intervenuta in ritardo, tenendo presente che Benfluorex era stato ritirato in Italia e in Spagna nel 2003.
Era noto da tempo che Mediator veniva usato per un’indicazione off-label come soppressore dell’appetito. ( Xagena2011 )

Fonte: Science Insider, 2011

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Ancora una lunga pausa per Fletcher per via della colite ulcerosa

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Come avevo scritto, il calciatore scozzese del Manchester United, Darren Fletcher, aveva fatto ritorno nello sport professionistico dopo un lungo stop di quasi un anno deciso per risolvere i suoi problemi legati alla colite ulcerosa. Ma dopo solo poche partite seguite al ritorno in campo ancora una brutta notizia per Darren Fletcher. Così dopo non aver giocato partite ufficiali per buona parte della stagione 2011/2012, si fermerà anche per la maggior parte della stagione 2012/2013. Il sito del club inglese, infatti, ha annunciato che per il giocatore la stagione è gia’ finita a causa di una colite ulcerosa che lo costringe a un intervento chirurgico. “Questa decisione – commenta il Manchester United riferendosi all’intervento – è stata presa con il nostro pieno sostegno nell’interesse della sua salute a lungo termine. Non vediamo l’ora che si metta ogni problema alle spalle e che torni in squadra nella prossima stagione”. “Darren si è allenato con la squadra regolarmente in questa stagione ed è stato disponibile fino a ridosso dell’operazione”, ha sottolineato lo United.

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